Khám phá giúp bào chế loại thuốc giảm đau mới

Các nhà khoa học Mỹ đã phát hiện thấy rằng các tế bào thần kinh TAC1 được kết nối trực tiếp với nhân trong của đồi thị và thông qua các con đường dẫn qua nhân parabrachial (parabrachial nucleus) hỗ trợ duy trì cảm giác đau kéo dài, mở ra triển vọng sản xuất các loại thuốc giảm đau thế hệ mới.

Theo tạp chí Nature, các nhà thần kinh học từ Trường y Harvard, Mỹ, đã tiến hành các thử nghiệm trên chuột và đã phân lập được các tế bào thần kinh cảm nhận các cơn đau đớn kéo dài, khiến cơ thể phải quan tâm chăm sóc vết thương. Các thử nghiệm đã chỉ ra rằng cơ chế thần kinh này khiến chuột, và có lẽ các loài động vật có vú khác, thường liếm vết thương của chúng. Đây không phải là những tế bào thần kinh khiến chúng ta tránh xa một vật thể gây đau.

Khám phá này sẽ giúp điều chỉnh lại việc sản xuất thuốc giảm đau.

Các tác giả của công trình nghiên cứu cho rằng động vật có vú, bao gồm cả con người, trải qua 2 loại phản ứng với các kích thích đau. Đầu tiên là tránh xa ngay nguồn gốc gây đau - ví dụ, rụt ​​tay lại khi tiếp xúc với vật nóng. Thứ hai là cảm giác đau kéo dài sau chấn thương. Cho đến gần đây, khoa học vẫn chưa rõ nguồn gốc của phản ứng đối với cơn đau kéo dài, nhưng các thử nghiệm trên chuột đã tiết lộ nguyên tắc của cơ chế này.

Các nhà thần kinh học đã tập trung nghiên cứu vào phần dưới của tủy sống, hay đúng hơn là vào các tế bào thần kinh, được gọi là TAC1. Trước đó, các nhà khoa học vẫn không hiểu đầy đủ về vai trò của các tế bào này, vì vậy chúng được chọn làm đối tượng nghiên cứu. Một loạt các thử nghiệm tiếp theo đã chứng minh rằng chính các tế bào này hỗ trợ cơn đau kéo dài.

Trước tiên, các chuyên gia chia loài gặm nhấm thành 2 nhóm. Ở nhóm thứ nhất, chuột bị vô hiệu hóa hoạt động của các tế bào thần kinh TAC1, còn ở những con chuột thuộc thứ hai vẫn không có gì thay đổi. Cả hai nhóm đều bị gây các kích thích đau khác nhau. Các kích thích nhanh, chẳng hạn như chạm vào vật thể nóng và lạnh, tất cả chuột đều cho thấy phản ứng tương tự nhau. Tuy nhiên, sau khi tiêm dầu mù tạt gây bỏng, hành vi đã thay đổi. Chuột trong nhóm thứ hai liếm chân trong 15 phút, cố gắng giảm bớt cơn đau. Những con chuột trong nhóm thứ nhất đã không phản ứng với chấn thương tương tự. Kết quả tương tự được lặp lại khi bàn chân bị chèn ép.

Các tác giả lưu ý rằng phản ứng này giống với hành động của những người có nhân trong của đồi thị bị tổn thương. Những người như vậy đã từng bị đột quỵ hoặc có khối u ở vùng não này, họ cũng không cảm thấy cơn đau kéo dài. Các nhà nghiên cứu đã thấy rằng các tế bào thần kinh TAC1 được kết nối trực tiếp với nhân trong của đồi thị và thông qua các con đường dẫn qua nhân parabrachial (parabrachial nucleus).

Nhà sinh học thần kinh Qiufu Ma, tác giả chính của công trình nghiên cứu nói rằng khám phá này sẽ giúp điều chỉnh lại việc sản xuất thuốc giảm đau. Vì cách điều trị giảm đau hiện đại không tính đến tác động tới các khu vực đó của hệ thần kinh.

Trước đó, các nhà nghiên cứu ở Trung tâm y tế Cedars-Sinai, Mỹ, đã xác định các tế bào thần kinh ở vỏ não trước trán của người, phản ứng với sai lầm ngay sau khi xảy ra (error-related negativity, ERN). Các nhà khoa học cho rằng nghiên cứu sâu hơn theo hướng này sẽ giúp điều trị rối loạn ám ảnh cưỡng chế (obsessive-compulsive disorder) và bệnh tâm thần phân liệt.

• Thuốc giảm đau có thể dẫn đến bất lực
• Chế siêu thuốc giảm đau từ nọc ốc nón